美国：一项最新研究发现，在2型糖尿病（T2D）老年绝经后女性中，吡哆胺治疗可能通过靶向晚期糖基化终末产物（AGEs）来预防骨折和保护骨组织，同时降低早期糖基化产物HbA1c的水平。该研究结果于2024年10月8日在线发表在《临床内分泌学与代谢杂志》上。
2型糖尿病患者经历骨转换减少和骨折风险增加。晚期糖基化终末产物（AGEs）损害成骨细胞功能，并与糖尿病骨折相关。吡哆胺（PM）是维生素B6的一种代谢物，可抑制AGEs的形成。鉴于此，美国哥伦比亚大学欧文医学中心瓦格洛斯医师与外科医学院代谢性骨病科Mishaela R Rubin及其同事假设，PM治疗可以在老年2型糖尿病患者中通过抑制AGEs来增强骨形成。
为此，研究人员在美国一家学术中心进行了一项双盲随机对照试验，涉及55名老年2型糖尿病女性。参与者每日两次口服200毫克吡哆胺，持续一年。主要结局指标是骨形成标志物P1NP的变化。次要结局指标包括骨吸收、骨密度（BMD）、HbA1c和皮肤自体荧光（SAF）的变化。在进行骨活检的亚组中，研究人员还检查了骨荧光AGEs与SAF之间的相关性。通过监测神经系统症状和不良事件评估吡哆胺的安全性，因为高剂量的母体维生素B6与神经毒性有关。
关键发现：
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与安慰剂组相比，吡哆胺组P1NP增加了23.0%，而安慰剂组仅增加了4.1%。
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吡哆胺组股骨颈骨密度增加了2.6 ± 5%，而安慰剂组增加了0.9 ± 4%（组间差异显著）。
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骨吸收标志物和皮肤自体荧光未显示显著变化。
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吡哆胺组HbA1c水平下降（-0.38 ± 0.7%），而安慰剂组变化不大（0.05 ± 1.7%；组间差异显著）。
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在吡哆胺组内，HbA1c的变化与P1NP的百分比变化呈负相关（r = -0.50）。
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在皮质骨活检亚组中，荧光AGEs与SAF呈正相关（r = 0.86）。
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吡哆胺组和安慰剂组的不良事件相似。
吡哆胺显示出增加P1NP的趋势，改善骨密度，并降低2型糖尿病老年女性的HbA1c水平。需要进一步研究以探索其作为减少2型糖尿病骨折的潜在治疗方法，通过靶向疾病的潜在机制。
参考文献：
Brossfield, A. V., McMahon, D. J., Fernando, J., Omeragic, B., Majeed, R., Agarwal, S., Sroga, G. E., Wang, B., Vashishth, D., & Rubin, M. R. The Effects of the AGE Inhibitor Pyridoxamine on Bone in Older Women With Type 2 Diabetes: A Randomized Clinical Trial. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. https://doi.org/10.1210/clinem/dgae700
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