随着肌肉的老化，它们的细胞逐渐丧失在受伤后再生和愈合的能力。现在，康奈尔大学的研究人员创建了迄今为止最全面的描述，展示了这一变化在小鼠中是如何随着时间发展的。
这项研究最初的问题是困扰骨骼肌生物学界的一个基本问题：老化的肌肉中观察到的再生能力下降是由驱动修复过程的干细胞本身的变化引起的，还是由其他细胞类型对其的指令方式变化引起的？
“这项研究的主要问题是真正困扰骨骼肌生物学界的一个问题。老化的肌肉中观察到的再生能力下降是由于驱动修复过程的干细胞本身的变化，还是由于其他细胞类型对其的指令方式变化？”论文的资深作者、生物医学工程副教授本·科斯格罗夫（Ben Cosgrove）说道。
在《自然老化》杂志上发表的研究中，研究人员通过一种蛇毒毒素的变体诱导损伤后，在六个时间点从年轻、老年和高龄小鼠中采集了细胞样本。他们识别出了29种定义明确的细胞类型，包括免疫细胞，这些细胞在不同年龄组之间的数量和反应时间上表现出差异，以及在年轻时自我更新但在肌肉老化时停滞不前的肌肉干细胞。
对多种细胞类型的详细评估显示，老年小鼠的肌肉修复过程出现了失调。许多协调组织修复的免疫细胞在错误的时间出现。“它们的数量过多或过少，”科斯格罗夫说，“免疫细胞演奏着错误的音乐。在老化的肌肉中，它们彼此之间步调不一致。”
研究团队使用了一种新方法来评估细胞衰老，即细胞不能再分裂的状态。“我们开发了一种基于迁移学习的方法，”该研究的第一作者、当时在科斯格罗夫实验室攻读博士学位的劳伦·沃尔特（Lauren Walter）说。“我们使用现有的基因列表来评分细胞的衰老状态，然后利用该方法评估不同年龄和再生时间点的衰老情况。”
这项研究提供了对细胞类型之间相互作用及其如何诱导衰老的更好理解，这可能有助于开发针对衰老细胞的药物。
该研究得到了美国国家卫生研究院、布隆伯格-基梅尔研究所和莫顿·戈德堡教授职位的支持。
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