衰老伴随着许多生物学、生理学和心理学的变化，其中包括认知功能下降、头发变白、虚弱以及患某些疾病的风险增加。衰老还增加了慢性疾病（如糖尿病、高血压和心血管事件）的风险。大多数老年人经历慢性镁缺乏或低镁血症，这可能是由于饮食中镁含量低、微生物群落吸收减少和尿量增加所致。最近发表在《Nutrients》杂志上的一篇综述中，研究人员讨论了镁在衰老中的作用。
端粒位于染色体的两端，保护它们免受降解和与其他染色体融合，从而保存遗传信息。每次细胞分裂后，大约会失去50-100个碱基对的端粒DNA；因此，随着年龄的增长，端粒逐渐变短。当端粒达到临界短长度时，细胞会识别这一点，复制减弱，导致细胞衰老。先前的研究表明，镁维持端粒染色质结构和完整性，并支持端粒酶调节。
基因组不稳定性涉及DNA损伤、染色体异常和突变，是衰老的关键驱动因素。基因组不稳定性是由氧化应激、表观遗传学改变、不足的DNA修复和端粒维护引起的。在整个细胞周期中，镁对于稳定染色质组装至关重要。此外，DNA凹槽有特定的镁结合位点，这表明镁在DNA构象中的作用。镁水平不足会导致通过氧化应激引起的DNA不稳定，因为各种参与DNA修复的酶由镁激活。因此，镁在DNA复制过程和基因组稳定性维持中起着关键作用。
表观遗传学改变是指在不改变DNA序列的情况下对基因组表达的修改。表观基因组可以通过生活方式因素、饮食和药物进行改变。此外，与年龄相关的炎症环境和压力细胞释放的抑制分子可能导致表观遗传学改变，从而改变细胞功能。几项研究强调了镁与表观遗传学的关联。例如，低镁血症会导致肝11β-羟类固醇脱氢酶-2（Hsd11b2）启动子的下调，影响新生儿后代的代谢。
蛋白质稳态改变与蛋白质稳定性减弱和错误折叠蛋白有关。几种与年龄相关的慢性疾病，如阿尔茨海默病和帕金森病，归因于蛋白质稳态失调。重要的是，大脑中的低镁水平可能导致多种神经退行性疾病，包括癫痫、阿尔茨海默病、帕金森病和偏头痛。镁可以下调肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）的产生，并支持通过蛋白酶体降解途径清除淀粉样蛋白β（Aβ）前体分子。镁还可以抑制N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体并增加兴奋性神经传递。
线粒体参与多个决定细胞命运的细胞信号传导过程，包括细胞生存和通过凋亡死亡。功能失调的线粒体会导致细胞内三磷酸腺苷（ATP）水平长期持续降低，这可能导致慢性炎症、细胞损伤和氧化应激。这些条件也与与年龄相关的疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）相关。镁与ATP结合形成Mg-ATP复合物。细胞内自由镁的存在与高血压和糖尿病的发展有关，这两种情况在老年人中更为普遍。低镁水平还与通过减少脂质过氧化和抗氧化酶活性导致的氧化应激损伤有关。
细胞衰老与细胞应激和不可逆的DNA损伤有关。衰老的其他特征包括与衰老相关的线粒体功能障碍、营养和应激信号传导改变以及自噬/线粒体自噬功能障碍。在衰老期间发生的某些细胞改变与低镁血症引起的改变相似，包括对氧化应激损伤的保护减少、细胞活力下降、细胞周期进展减弱以及转录因子表达风险增加。
人体组织由干细胞维持，因为它们具有自我更新的能力。更具体地说，干细胞可以分化成祖细胞，从这些祖细胞中发育出各种组织。先前的研究表明，由于衰老导致的造血细胞再生潜力下降与适应性免疫细胞的生成减少有关，这被称为免疫衰老。镁与免疫反应密切相关。例如，镁是免疫球蛋白（Ig）、抗体依赖性细胞毒性、巨噬细胞对淋巴因子的反应和免疫细胞粘附的辅因子。
由于衰老轨迹具有可变性，可以通过镁摄入和生活方式改变来调节。本综述讨论了整个生命周期中适宜镁水平的重要性，这可能有助于健康老龄化。
(全文结束)