阻止脱发可能只需增强这种“保镖”蛋白
科学家们发现了MCL-1蛋白在保护我们的毛囊干细胞中所起的关键作用。
我们离不仅治疗秃头还能预防秃头的目标又近了一步。科学家们的一项重要发现为我们揭示了为什么头发生长会突然停止，并为全球数百万人带来了新的希望。
在一项由澳大利亚沃尔特和伊丽莎·霍尔医学研究所（WEHI）和新加坡杜克-国大医学院领导的新研究中，研究人员发现，负责头发生长的重要毛囊干细胞（HFSCs）如果没有某种“保镖”蛋白就无法正常工作。这种名为MCL-1的蛋白在调节细胞死亡方面具有强大的功能——如果其水平因外部因素如压力、衰老、抗癌药物或遗传因素而降低，HFSCs就会变得脆弱并过度劳累，最终导致它们死亡。
研究人员指出：“这项研究加深了我们对干细胞存活和组织再生调控机制的理解。我们的发现可能对控制干细胞和祖细胞在组织再生和癌症中的存活具有更广泛的意义。”
可以把HFSCs想象成一群建筑工人，在一片被清理过的土地上建造房屋（即你的头发）。但同时，一个拆迁队也在现场不断拆除建筑物，使得建筑工人们极度疲惫。从旁观者的角度来看，可能会认为建筑工人们无能或懒惰，但实际上他们只是被压垮了。但如果现场有足够的MCL-1保安人员，拆迁队就会被挡在外面，建筑工人们就能不受干扰地完成项目。
简而言之，如果没有足够的MCL-1来保护辛勤工作的HFSCs，这些干细胞就会因为过度劳累而自我毁灭，从而无法产生新的头发。研究人员通过关闭小鼠体内的MCL-1并移除现有的毛发斑块，展示了这一故障现象。他们观察到，HFSCs虽然在一段时间内仍然存活，但很快就变得过度劳累，触发了应激信号（P53），最终导致细胞死亡。
2022年，另一组科学家发现TGF-beta蛋白在HFSC调控（和细胞死亡）中也起作用，但这项最新研究提供了关于干细胞行为和脆弱性的新见解。
直到现在，科学家们还不知道位于我们皮肤深处的HFSCs在没有MCL-1蛋白保护的情况下如此脆弱。通过阻断P53或提高MCL-1水平，我们或许能够保护这些重要的细胞，从而预防脱发。
尽管程序性细胞死亡（凋亡）是清除有缺陷和老化细胞以使身体再生新细胞的重要机制，但在没有足够MCL-1保护的情况下，即使是最活跃的HFSCs也会在几天内耗尽自己。这为开发针对斑秃等疾病的新型治疗方法以及更广泛的脱发预防开辟了新的研究途径。
研究人员补充说：“重要的是，我们的数据突出了P53和MCL-1之间的相互作用，为平衡增殖应激和凋亡在组织再生过程中的关系提供了新的见解。”
该研究发表在《自然通讯》杂志上。
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