婴儿期使用抗生素可能增加糖尿病风险，而特定微生物则可能促进胰岛细胞生长并帮助逆转疾病。
一项新研究显示，在婴儿发育的关键时期接触抗生素会阻碍胰腺中产生胰岛素的细胞的生长，并可能增加日后患糖尿病的风险（1a a可信来源
新生儿真菌通过巨噬细胞依赖性β细胞发育促进终生代谢健康
来源）。这项发表在《科学》杂志上的研究还指出了可能有助于这些关键细胞在早期生活中增殖的特定微生物。
该研究进一步揭示了人类婴儿微生物组的重要性——即我们在出生后头几年内生活在我们身上的细菌和真菌群落。这一研究成果可能为解决多种代谢性疾病提供新的方法。
“我们希望我们的研究能够提高人们对婴儿微生物组在塑造发育中的重要性的认识，”第一作者、科罗拉多大学博尔德分校BioFrontiers研究所分子、细胞和发育生物学助理教授詹妮弗·希尔说。“这项工作还提供了重要的新证据，表明基于微生物的方法有朝一日不仅可以用于预防糖尿病，还可以逆转糖尿病。”
在美国，超过200万成年人患有1型糖尿病，这是一种无法治愈的疾病，胰腺无法制造胰岛素（将葡萄糖转化为能量的激素），导致血液中充满糖分。这种疾病通常在儿童时期出现，遗传因素起着重要作用。但科学家发现，尽管同卵双胞胎共享使他们易患1型糖尿病的DNA，通常只有一人会患上这种疾病。
“这告诉我们，他们的环境经历正在改变他们的易感性，”希尔说。
多年来，她一直在寻找微生物的答案。
先前的研究表明，母乳喂养或自然分娩的婴儿，由于可以促进健康的婴儿微生物组，患1型糖尿病的可能性较低。一些研究还表明，婴儿早期使用抗生素可能会无意中杀死有益菌，从而增加糖尿病风险。
遗留的问题是：这些婴儿缺少哪些微生物？
“我们的研究确定了生命早期的一个关键窗口，在这个窗口期内，特定微生物对于促进胰腺细胞发育是必要的，”希尔说。
她解释说，人类婴儿出生时只有少量的胰腺“β细胞”，这是体内唯一产生胰岛素的细胞。但在婴儿的第一年内，会发生一次一生仅有的β细胞生长激增。
“如果由于某种原因，我们没有经历这种扩张和增殖事件，这可能是糖尿病的原因，”希尔说。
她在犹他大学担任博士后研究员期间进行了这项研究，资深作者是病理学教授琼·朗。
他们发现，当他们在特定窗口期（相当于人类大约7到12个月大的时候）给小鼠使用广谱抗生素时，小鼠在成年后会产生较少的胰岛素生成细胞，血糖水平更高，胰岛素水平更低，整体代谢功能更差。
“对我来说，这令人震惊且有点可怕，”朗说。“这表明了在这一非常短暂的早期发育期间微生物群的重要性。”
在其他实验中，科学家们给小鼠引入了特定的微生物，发现其中几种增加了它们的β细胞生产并提高了血液中的胰岛素水平。最强大的是一种名为都柏林念珠菌的真菌。
该团队使用来自TEDDY研究的粪便样本制作了希尔所说的“粪便泥浆”，并喂给了小鼠。当研究人员用7到12个月大健康婴儿的粪便接种新生小鼠时，它们的β细胞开始生长。其他年龄段婴儿的粪便则没有同样的效果。
值得注意的是，都柏林念珠菌在人类婴儿中仅在这个时间段内丰富。
“这表明人类也有一个由这些促进β细胞的微生物定植的狭窄窗口，”希尔说。
当在婴儿期被这种真菌定植的具有1型糖尿病遗传倾向的雄性小鼠中，它们只有不到15%的时间会患上糖尿病。而未接受这种真菌的小鼠有90%的时间会患上糖尿病。
更有希望的是，当研究人员将这种真菌给予胰岛素生成细胞已被杀死的成年小鼠时，那些细胞再生了。
希尔强调她不是“反抗生素”。但她设想有一天医生可以在使用抗生素的同时给予基于微生物的药物或补充剂，以替代无意中杀死的代谢支持微生物。
粪便泥浆（粪便微生物移植）已经尝试性地用于改善2型糖尿病患者的代谢状况，2型糖尿病也可以损害胰腺β细胞。
但这种方法确实存在风险，因为许多在儿童期有益的微生物在成人期可能会造成伤害。相反，她希望科学家们有朝一日能够利用这些微生物的具体机制开发出治疗受损胰腺的新方法——逆转糖尿病。
她最近帮助在科罗拉多大学博尔德分校建立了一个最先进的“无菌”设施，用于研究婴儿微生物组。在那里，动物可以在完全无微生物的“气泡”中繁殖和饲养，并通过逐一重新引入微生物来了解它们的作用。
“历史上我们将微生物视为需要避免的东西，但我们体内的有益微生物可能比病原体多得多，”她说。“通过利用它们的力量，我们可以做很多事情来造福人类健康。”
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