慢性压力会升高血压。日本顺天堂大学的一项新研究揭示，自愿运动可以通过恢复杏仁核中的STAT3水平来预防高血压（高血压）。该研究使用大鼠模型发现，压力降低了Stat3表达，导致血压升高，而运动则逆转了这一效应。这项发现揭示了运动对心血管健康益处的新型脑基机制，为针对压力引起高血压的新疗法打开了大门。
高血压（高血压）是一种致残性疾病，也是全球范围内过早死亡的主要原因之一。慢性压力在其中起着重要作用，但压力通过生物化学途径导致高血压的机制尚未完全了解。理解这些途径可以引导开发治疗高血压的药物。现在，由日本顺天堂大学的教授渡边英夫（Hidefumi Waki）、田中敬介（Keisuke Tomita）博士和山中浩（Ko Yamanaka）博士领导的一项新研究，在线发表于2025年1月13日的《生理学报》（Acta Physiologica）上，表明自愿运动通过恢复杏仁核中的信号转导和转录激活因子3（Stat3），一种对杏仁核正常功能至关重要的基因，从而预防压力引起的高血压。
“在杏仁核中，Stat3基因参与血压调节，可能在慢性压力引起的血压升高反应中起作用。它也可能涉及通过自愿运动改善压力的作用。”渡边教授解释说，进一步阐述了STAT3的作用。
杏仁核是身体心血管反应的关键参与者。当暴露于长期压力时，这个区域会触发血压升高，增加心脏病的风险。为了理解运动如何影响这一过程，研究人员让大鼠接受三周的慢性压力，其中一组进行自愿轮跑运动。随后，他们分析了血压水平，并通过基因表达分析杏仁核中的各种基因，以识别分子水平的变化。
研究发现，慢性压力显著升高了血压。此外，基因表达分析显示杏仁核中Stat3基因表达减少。然而，当受压的大鼠每天进行运动时，其血压恢复正常，STAT3水平回升。
后续实验表明，在没有压力的情况下，阻断杏仁核中的Stat3表达也会导致血压升高，突显了其在心血管控制中的重要功能。
“运动后心血管动力学的改善归因于Stat3表达的恢复，这可能是由于神经保护和抗炎机制。”渡边教授解释说，进一步阐述了潜在机制。
这项研究的结果揭示了运动对抗高血压的新型脑基机制。虽然定期体育活动已经被推荐用于心脏健康，但这项研究表明，它也可以作为应激性高血压及相关疾病如焦虑的非药物疗法。然而，研究人员警告说，还需要更多的研究来确认这些发现是否适用于人类，并探讨针对STAT3的疗法是否能提供新的高血压治疗方法。
“STAT3在慢性压力引起的动脉压升高及其通过运动改善的过程中发挥潜在作用，这两者都需要在未来的研究中得到澄清。”渡边教授总结道。
接下来，研究团队计划探索特定类型的运动或甚至药理学方法是否可以增强杏仁核中的STAT3活性，以提供对抗高血压的保护。
总的来说，他们的研究强化了一个简单而有力的信息：运动不仅是为了你的身体——它也是为了你的大脑。
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