麦克马斯特大学的研究人员在血液学领域取得了一项新发现，解释了尽管接受全剂量抗凝治疗，但仍然会发生自发性和异常的血液凝固现象。
这项发现于2025年2月12日发表在《新英格兰医学杂志》上，预计会影响医生对罕见或反复出现的血液凝固患者的检测和治疗方法，有望改善患者的预后。
研究人员发现，这种新的血液凝固障碍与某些已停用的新冠疫苗引起的疫苗诱导免疫性血小板减少症和血栓形成（VITT）有一定的相似性。VITT是一种罕见但严重的凝血障碍。
研究揭示，某些患者即使在没有已知触发因素（如肝素或先前接种疫苗）的情况下，也会因产生类似于导致VITT的抗体而发生严重的血液凝固。
这种新识别的障碍被命名为VITT样单克隆丙种球蛋白病伴血栓形成（MGTS）。
“我们的研究强调了识别和诊断这种新的血液凝固障碍的重要性，”该研究的共同第一作者和通讯作者、麦克马斯特大学病理学与分子医学系名誉教授Theodore (Ted) Warkentin说。“通过了解如何诊断VITT样MGTS，我们可以开发出比传统抗凝治疗更有效的治疗策略。”
专门的测试在麦克马斯特血小板免疫实验室进行，该实验室位于迈克尔·G·德格罗特输血研究中心内，是加拿大唯一拥有全套测试手段以表征针对PF4蛋白的VITT样抗体的实验室。
研究人员详细分析了那些尽管接受了全剂量抗凝治疗但仍出现异常血液凝固的病例，重点关注那些具有无法解释的VITT样抗体且持续存在一年以上的患者。
分析发现这些患者体内存在M（单克隆）蛋白（通常表明浆细胞疾病），并且这些VITT样反应持续至少12个月（这在大多数抗PF4抗体中极为罕见），从而指向一个持续的病理过程而非短期异常。
该研究包括国际合作，数据来自加拿大、新西兰、法国、西班牙和德国的医疗机构治疗的五名患者。
澳大利亚弗林德斯大学的Jing Jing Wang在证明每个患者的M蛋白是致病性的VITT样抗体方面发挥了关键作用。德国格赖夫斯瓦尔德大学的Andreas Greinacher在其抗PF4参考实验室中帮助识别了类似病例。
“这项研究的结果强调了我们利用基础分子和生物化学科学来揭示疾病机制的能力，”该研究的共同首席作者、麦克马斯特血小板免疫实验室科学主任Ishac Nazy说。“这种方法使我们能够进行精确的患者诊断，并为及时的治疗策略提供信息，即使对于以前未识别的疾病也是如此，这是真正的从实验室到临床的转化医学。”
值得注意的是，每位患者都对抗凝治疗无效，但他们对一些非常规治疗，如高剂量静脉注射免疫球蛋白（IVIG）、布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂（伊布替尼）和靶向浆细胞的骨髓瘤疗法表现出一定的疗效。
这种新型血液凝固障碍的存在对未来医疗保健提供者评估出现异常或难以治疗的血液凝固患者具有重要意义。
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