细胞衰老，也称为细胞老化，是指细胞在最适宜生长条件下仍处于持续且不可逆的生长停滞状态，从而阻止其增殖。衰老是由于细胞信息逐渐丧失，主要是以表观遗传信息的形式，导致细胞身份的侵蚀。
现有研究表明，细胞衰老可以保护组织免受损伤和肿瘤发生，通过几种可能的生物学机制延长这些细胞的生存能力。一种可能诱导细胞衰老的压力源是核DNA损伤，主要表现为DNA双链断裂（DSBs），这会激活DNA损伤反应（DDR）通路。持续的DNA损伤会导致长期的DDR信号传导，最终导致细胞衰老。
端粒位于染色体DNA的末端，保护遗传物质免受核酸酶降解和不必要的重组。然而，在缺乏这些保护机制的情况下，端粒会在每次DNA复制后逐渐缩短。端粒缩短导致端粒帽因子和其他保护结构的丢失，从而引发类似于对DNA DSBs的DDR反应。
衰老相关分泌表型（SASP）通过转录过程被激活，诱导细胞因子、趋化因子、生长因子和细胞外基质（ECM）蛋白酶如基质金属蛋白酶（MMPS）、丝氨酸/半胱氨酸蛋白酶抑制剂（SERPINs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMPs）的释放。SASP活性可进一步促进衰老，几乎所有SASP都包含白细胞介素-6（IL-6）、IL8和单核细胞趋化蛋白1（MCP1）。
氧化应激增加会导致功能失调的线粒体积累，从而导致线粒体质量增加、线粒体膜电位变化和线粒体形态改变。事实上，多项研究描述了与线粒体功能障碍相关的衰老表型（MiDAS），这已被证明与细胞衰老过程中观察到的代谢改变有关。
细胞衰老可导致显著的表观基因组变化，包括全局异染色质减少和DNA低甲基化、位点特异性DNA高甲基化、组蛋白修饰改变以及非编码核糖核酸（ncRNA）表达失调。除了细胞衰老外，这些表观遗传修饰还可能导致基因组不稳定、端粒缩短、蛋白质稳态丧失和线粒体功能障碍。
多项研究已经探讨了如何使用不同的基因干预来维持端粒长度和/或调节端粒酶活性以延缓细胞衰老的影响。同样，许多治疗策略，包括端粒酶激活剂如TA-65和环阿斯特拉根醇（CAG），可能通过恢复端粒酶活性来对抗细胞衰老的影响。
衰老细胞清除剂（Senolytic agents）针对衰老细胞进行清除。迄今为止，已有几种药物表现出衰老细胞清除活性，其中包括ABT-737和ABT-263，它们通过抑制抗凋亡蛋白BCL-2的活性来诱导衰老细胞凋亡。酪氨酸激酶（TK）抑制剂如达沙替尼以及组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂也表现出衰老细胞清除活性，通过引发某些衰老细胞类型的死亡。
完全和部分表观遗传重编程也被提出作为缓解衰老影响的方法。完全重编程指的是将体细胞转化为具有自我更新能力和分化为不同类型细胞能力的多能干细胞（iPSCs）的过程；然而，这种方法似乎更适合再生医学应用而不是抗衰老策略。相比之下，部分重编程允许细胞保留其原始表型，同时逆转衰老的影响。例如，可以通过增加Yamanaka因子（包括Oct4、Sox2、Klf4和cMyc）的表达来使细胞恢复活力。
随着全球老年人口的不断增加，神经退行性、心血管和代谢疾病等与年龄相关的疾病的患病率也在上升。因此，有必要研究可能减缓细胞衰老速度的潜在治疗方法，从而延长人们的寿命。
除了为这些人提供更多健康而充实的生活年份外，健康老龄化人口还带来了许多经济优势。例如，当前估计表明，每减缓一年衰老相当于38万亿美元，而额外10年的健康生活价值超过367万亿美元。
尽管有这些优势，抗衰老疗法也引发了许多伦理和社会问题。因此，必须制定适当的法规，考虑到文化、社会和道德因素，然后再进行任何潜在长寿干预的研究。
如果衰老是人类经历的一个组成部分，那么干预这一过程可能会被视为改变了作为人类的基本性质。
目前，不断增长的全球人口正在通过消耗资源和给现代基础设施系统带来压力而增加环境负担。
因此，确保公平获得这些干预措施的同时避免过度人口增长之间存在一个二分法，这在开发抗衰老疗法之前应仔细审议。
细胞衰老是由高度复杂的过程引起的，可能因细胞类型以及诱导衰老的刺激类型和持续时间而异。识别普遍衰老标志物的可能性不大；然而，识别特定生物标志物可能有助于区分不同衰老表型，支持开发有针对性的治疗方法以减轻细胞衰老的影响。单细胞转录组学和蛋白质组学研究，例如，有可能区分不同亚型的衰老细胞。
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